嗎替麥考酚酯分散片藥代動力學(xué)：

吸收：口服后迅速大量吸收，并代謝為活性成分MPA?？诜骄锢枚葹殪o脈注射的94％（根據(jù)MPA曲線下面積）?？诜笤谘h(huán)中測不出MMF。腎移植病人口服MMF，其吸收不受食物影響，但進(jìn)食后血MPA最大濃度（Cmax）將降低40％。

分布：由于肝腸循環(huán)作用，服藥后6—12小時將出現(xiàn)第二個血漿MPA濃度高峰，與消膽胺（4克，一天三次）同時服用將使MPA曲線下面積減少約40%。表明MPA通過肝腸循環(huán)的量很多。在臨床有效濃度下，97%的MPA與血漿白蛋白結(jié)合。

代謝：MPA主要通過葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，代謝成MPA的酚化葡萄糖苷糖（MPAG），MPAG無藥理活性。

排泄：MMF代謝以后有極少量MPA（[1％）從尿液排出，多數(shù)（87％）以MPAG的形式從尿液排出。移植后近期內(nèi)（[40天），MPA平均曲線下面積（AUC）和血濃度峰值（Cmax）比正常志愿者和移植腎功能穩(wěn)定的病人分別約低30%及40%。

特殊臨床情況下的藥代動力學(xué)

單劑研究（每組6例）顯示，嚴(yán)重的慢性功能損害（腎小球濾過率[25毫升/分/1.73平方米），MPA曲線下面積比正常志愿者和輕度腎功能損害病人高28－75％。同樣情況下，MPAG曲線下面積高3－6倍，與MPAG主要由腎臟排出一致。尚未進(jìn)行嚴(yán)重慢性腎功能損害病人的MMF多次劑量藥代動力學(xué)研究。移植手術(shù)后，腎功能延遲恢復(fù)的MPA0－12小時曲線下面積（AUC）與無腎功能延遲恢復(fù)受者無顯著差異，但無活性成分的MPAG，其0－12小時曲線下面積比腎功能正常恢復(fù)病人高2－3倍。

在酒精性肝硬化的志愿者中，肝臟實質(zhì)疾病對MPA的糖苷酸化過程相對無影響，嚴(yán)重的膽道損害，如原發(fā)性膽汁性肝硬化，可能對這一過程產(chǎn)生影響。

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