厄貝沙坦片(安博維)

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厄貝沙坦片(安博維)屬于處方藥，由賽諾菲(杭州)制藥有限公司研制并生產(chǎn)，其對于治療原發(fā)性高血壓。合并高血壓的2型糖尿病腎病的治療。有良好的效果。那么原發(fā)性醛固酮增多癥患者在使用厄貝沙坦片時(shí)應(yīng)注意什么？

原發(fā)性醛固酮增多癥的發(fā)病機(jī)制為

不論何種病因或類型所致的原醛癥，其病理生理變化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要為高血鈉、低血鉀、腎素-血管緊張素系統(tǒng)被抑制以及堿中毒。

醛固酮是人體內(nèi)最主要的鹽皮質(zhì)激素，它的主要生理作用是促進(jìn)腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉離子的重吸收及對鉀離子排泄。原醛癥患者可分泌大量醛固酮，發(fā)揮上述生理效應(yīng)：①使鈉重吸收增加，尿鈉排出減少，鈉代謝呈“正平衡”。體內(nèi)鈉潴留導(dǎo)致細(xì)胞外液擴(kuò)張、血容量增多；②細(xì)胞外液中Na的濃度增高后，Na向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血管壁細(xì)胞內(nèi)的鈉濃度增高，可使管壁對血中去甲腎上腺素等加壓物質(zhì)的反應(yīng)增強(qiáng)；③動(dòng)脈血管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)的鈉濃度增加，致使細(xì)胞內(nèi)水潴留、血管壁腫脹、管腔狹窄、外周阻力增加。由于上述因素的綜合作用，形成高血壓。

當(dāng)血鈉濃度增高和細(xì)胞外液擴(kuò)張達(dá)到一定程度時(shí)，心房內(nèi)壓力感受器受刺激、心房肌分泌心鈉素(心房利鈉多肽，ANP)。心鈉素是一種排鈉、利尿、降血壓的循環(huán)激素，它的分泌受血中的鈉濃度和血容量的影響，血鈉濃度增高或血容量增加均能刺激心房內(nèi)壓力感受器，使心房肌細(xì)胞釋放心鈉素。心鈉素分泌增多繼而抑制腎近曲小管對鈉的重吸收，使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的鈉離子濃度增加，超過醛固酮作用下遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉的能力，尿鈉排泄增加，從而代償了大量醛固酮的鈉潴留作用，使鈉代謝達(dá)到近乎平衡狀態(tài)，不再繼續(xù)潴鈉，因而避免或減少細(xì)胞外液進(jìn)一步擴(kuò)張所致的惡性高血壓、水腫、心力衰竭等的發(fā)生。此種在大量醛固酮作用下，腎小管擺脫醛固酮的影響，不再繼續(xù)出現(xiàn)顯著潴鈉，稱為對鹽皮質(zhì)激素的“脫逸(escape)”現(xiàn)象。心鈉素還可以抑制腎小球旁細(xì)胞腎素的分泌及腎上腺皮質(zhì)醛固酮的分泌，并能對抗血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)的縮血管作用。

醛固酮的排鉀作用與其鈉重吸收的作用密切相關(guān)。醛固酮促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管排鉀的作用，受到達(dá)遠(yuǎn)曲小管Na濃度的影響，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)Na的含量越高，尿中K排出越多。反之腎遠(yuǎn)曲小管內(nèi)Na的含量減少，K分泌減少、尿中的K排出亦減少。所以當(dāng)鈉攝入減少或近曲小管鈉重吸收增加，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的鈉減少時(shí)，醛固酮的排鉀作用即明顯減弱。尿鉀排出是一個(gè)被動(dòng)過程，當(dāng)遠(yuǎn)曲小管腔內(nèi)的Na被重吸收后，腎小管腔內(nèi)液的電離子呈負(fù)性狀態(tài)，此時(shí)小管細(xì)胞內(nèi)的陽離子K和H即隨著電化學(xué)梯度被分泌至小管腔內(nèi)液中而隨尿排出。原醛癥患者由于大量醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管的鈉重吸收增加，故鉀的排泄亦增加，尿中大量失鉀，導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重缺鉀，出現(xiàn)一系列因缺鉀而引起的神經(jīng)、肌肉、心臟、腎臟及胰腺的功能障礙。而且，鉀的排泄不受“脫逸”的影響而減少，這是由于鈉“脫逸”是在心鈉素的作用下，近曲小管的鈉重吸收減少，而并非遠(yuǎn)曲小管中鈉重吸收減少所致，故遠(yuǎn)曲小管中鈉重吸收以及Na-K交換不變，鉀仍不斷丟失。因此原醛癥患者高血鈉常不明顯，但低血鉀卻非常普遍。細(xì)胞內(nèi)大量鉀離子丟失后，此時(shí)細(xì)胞外液的Na和H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，Na和H離子由細(xì)胞內(nèi)排出的效能降低。故細(xì)胞內(nèi)Na和H增加，細(xì)胞外液H減少，引起細(xì)胞內(nèi)液pH下降呈酸血癥，細(xì)胞外液血的pH上升，C02CP增高呈堿血癥。

在臨床常見由其他原因(如厭食、嘔吐、腹瀉)引起體內(nèi)缺鉀時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞的K含量減少，于是遠(yuǎn)曲小管內(nèi)的Na-K交換減少，Na-H交換增加，尿呈酸性。而在原醛癥患者中，盡管腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)缺鉀，但由于大量醛固酮的潴鈉排鉀作用，遠(yuǎn)曲小管中Na-K交換仍被促進(jìn)，Na-H交換則被抑制，腎小管細(xì)胞分泌H減少，故尿不呈酸性，而呈中性，甚至堿性或弱堿性，因此細(xì)胞內(nèi)液酸中毒，細(xì)胞外液堿中毒及堿性尿就成為原醛癥的特征。堿中毒時(shí)細(xì)胞外液游離鈣減少，加上醛固酮促進(jìn)尿鎂排出故使血鎂降低。同時(shí)原醛癥患者高血容量，使入球小動(dòng)脈的鄰球裝置細(xì)胞壓力感受器興奮性增高，抑制腎小球旁器細(xì)胞分泌腎素，從而減少血管緊張素的生成。故呈現(xiàn)典型的低腎素原醛癥的臨床表現(xiàn)。

原發(fā)性醛固酮增多癥患者注意：

原發(fā)性醛固酮增多癥的患者通常對那些通過抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)的抗高血壓藥物沒有反應(yīng)。因此不推薦這些患者使用厄貝沙坦片。

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